KATA PENGANTAR
Puji
syukur kami ucapkan atas kehadirat Tuhan Yang Maha Esa,yang telah memberikan
rahmat,hidayah serta kesempatan kepada kelompok kami,sehingga kelompok
kami dapat menyelesaikan makalah
Keperawatan Profesional “Asuhan Keperawatan Pada Gangguan Gastritis”ini tepat
pada waktunya.
Tidak lupa kami menyampaikan banyak-banyak terima kasih kepada dosen
pembimbing kami yaitu Bu Sri
Siswati,SST,S.Pd Yang telah membimbing serta mengajarkan kami,sehinga kami
dapat menyelesaikan makalah ASKEP ini
tepat pada waktunya.
Dalam makalah ASKEP ini,tentu masih banyak kekurangan,maka dari pada
itu,kami sangat mengharapan kritik dan saran dari pembaca demi penyempurnaan
makalah ini.
Akhir kata kami sampaikan,semoga makalah ASKEP ini dapat berguna dan
membantu proses pembelajaran khususnya
bagi para mahasiswa keperawatan ,terutama bagi kelompok kami sebagai penyusun.
Medan, Oktober 2012
Penyusun,
Kelompok 2
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1
Latar Belakang
Gastritis adalah istilah yang digunakan untuk
menggambarkan sekelompok kondisi dengan satu hal yaitu radang selaput perut .
Peradangan ini (gastritis) sering kali adalah hasil dari infeksi bakteri
Helicobacter Pylori yang menyebabkan radang perut yang paling sering ditemukan.
Di negara berkembang prevalensi infeksi Helicobacter Pylori pada orang dewasa mendekati
angka 90%. Sedangkan pada anak-anak prevalensinya lebih tinggi lagi. Di
Indonesia, prevalensi kuman ini menggunakan urea breath test. Penelitian
serologis yang dilakukan secara cross sectional bertambahnya prevelansi
penyakit ini sesuai dengan pertambahan usia. Penyebab penyakit ini adalah gram
negative, basil yang berbentuk kurva dan batang.
Namun, banyak faktor lain – seperti cedera –
traumatis, penggunaan obat penghilang rasa sakit tertentu atau minum alkohol
terlalu banyak – juga dapat berkontribusi untuk terjadinya gastritis.
Gastritis dapat terjadi secara mendadak (gastritis
akut) atau bisa terjadi perlahan-lahan dari waktu ke waktu (gastritis kronis).
Dalam beberapa kasus, gastritis dapat menyebabkan bisul ( ulkus )pada lambung
dan peningkatan risiko kanker perut. Bagi kebanyakan orang, gastritis tidaklah
serius dan dapat dengan cepat mereda bahkan sembuh dengan pengobatan.
1.2 Rumusan Masalah
1.2.1
Bagaimana konsep pada Gastritis?
1.2.2
Bagaimana asuhan keperawatan pada Gastritis?
1.3
Tujuan :
1.3.1 Tujuan
Umum
Mahasiswa mampu menjelaskan konsep dan asuhan
keperawatan pada Gastritis .
1.3.2 Tujuan
Khusus
Mahasiswa mampu memperoleh gambaran tentang :
- Definis dari Gastritis.
- Klasifikasi dari Gastritis.
- Etiologi dari Gastritis.
- Patifisiologi dari Gastritis.
- Manifestasi klinis dari Gastritis.
- Komplikasi yang terjadi pada Gastritis.
- Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pada Gastritis.
- Penatalaksanaan dan asuhan keperawatan pada klien dengan gastritis.
1.4
Manfaat
1.4.1
Mahasiswa mampu memahami konsep dan asuhan keperawatan pada klien dengan
gangguan Gastritis sehingga menunjang pembelajaran mata kuliah pencernaan.
1.4.2
Mahasiswa mwngetahui asuhan keperawatan yang benar sehingga dapat menjadi bekal
dalam persiapan praktik di rumah sakit.
BAB 2
PEMBAHASAN
2.1 Definisi Gastritis
Gastritis atau lebih dikenal sebagai maag berasal dari bahasa
yunani yaitu gastro, yang berarti perut/lambung dan itis yang
berarti inflamasi/peradangan. Gastritis adalah inflamasi dari mukosa
lambung (Kapita
Selecta Kedokteran, Edisi Ketiga hal 492). Gastritis adalah segala radang
mukosa lambung( Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
,Edisi Kedelapan hal 1062). Gastritis merupakan suatu keadaan
peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronis,
difus atau local(Patofisiologi, Sylvia A Price hal 422).
Berdasarkan berbagai pendapat tokoh diatas, gastritis
dapat juga diartikan sebagai suatu proses inflamasi pada lapisan mukosa dan
submukosa lambung dan secara hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya
infiltrasi sel-sel radang pada daerah tersebut. Gastritis bukan merupakan
penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang kesemuanya itu
mengakibatkan peradangan pada lambung. Biasanya, peradangan tersebut merupakan
akibat dari infeksi oleh bakteri yang sama dengan bakteri yang dapat
mengakibatkan borok di lambung yaitu Helicobacter pylori. Peradangan ini
mengakibatkan sel darah putih menuju ke dinding lambung sebagai respon
terjadinya kelainan pada bagian tersebut.
2.2 Klasifikasi Gastritis
Gastritis menurut jenisnya terbagi menjadi 2, yaitu
(David Ovedorf 2002) :
- 1. Gastritis akut
Disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat yang dapat
menyebabkan mukosa menjadi gangren atau perforasi. Gastritis akut dibagi
menjadi dua garis besar yaitu :
- Gastritis Eksogen akut ( biasanya disebabkan oleh faktor-faktor dari luar, seperti bahan kimiamisal : lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid , mekanis iritasi bakterial, obat analgetik, anti inflamasi terutama aspirin (aspirin yang dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung) ).
- Gastritis Endogen akut (adalah gastritis yang disebabkan oleh kelainan badan ).
- 2. Gastritis Kronik
Inflamasi
lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna atau maligna dari
lambung, atau oleh bakteri Helicobacter
pylory (H. Pylory).
Gastritis kronik dikelompokkan lagi dalam 2 tipe yaitu tipe A dan tipe B.
Dikatakan gastritis kronik tipe A jika mampu menghasilkan imun sendiri. Tipe
ini dikaitkan dengan atropi dari kelenjar lambung dan penurunan mukosa.
Penurunan pada sekresi gastrik mempengaruhi produksi antibodi. Anemia
pernisiosa berkembang pada proses ini. Gastritis kronik tipe B lebih
lazim. Tipe ini dikaitkan dengan infeksi helicobacter pylori yang menimbulkan
ulkus pada dinding lambung.
2.3 Etiologi
Lambung adalah sebuah kantung otot yang kosong,
terletak pada bagian kiri atas perut tepat dibawah tulang iga. Lambung orang
dewasa mempunyai panjang berkisar antara 10 inchi dan dapat mengembang untuk
menampung makanan atau minuman sebanyak 1 gallon. Bila lambung dalam keadaan
kosong, maka ia akan melipat, mirip seperti sebuah akordion. Ketika lambung
mulai terisi dan mengembang, lipatan - lipatan tersebut secara bertahap
membuka.
Lambung memproses dan menyimpan makanan dan secara
bertahap melepaskannya ke dalam usus kecil. Ketika makanan masuk ke dalam esophagus,
sebuah cincin otot yang berada pada sambungan antara esophagus dan
lambung (esophageal sphincter) akan membuka dan membiarkan makanan masuk
ke lambung. Setelah masuk ke lambung cincin in menutup. Dinding lambung terdiri
dari lapisan lapisan otot yang kuat. Ketika makanan berada di lambung, dinding
lambung akan mulai menghancurkan makanan tersebut. Pada saat yang sama,
kelenjar - kelenjar yang berada di mukosa pada dinding lambung mulai
mengeluarkan cairan lambung (termasuk enzim - enzim dan asam lambung) untuk
lebih menghancurkan makanan tersebut.
Salah satu komponen cairan lambung adalah asam
hidroklorida. Asam ini sangat korosif sehingga paku besi pun dapat larut dalam
cairan ini. Dinding lambung dilindungi oleh mukosa - mukosa bicarbonate (sebuah
lapisan penyangga yang mengeluarkan ion bicarbonate secara regular sehingga
menyeimbangkan keasaman dalam lambung) sehingga terhindar dari sifat korosif
asam hidroklorida. Gastritis biasanya terjadi ketika mekanisme pelindung
ini kewalahan dan mengakibatkan rusak dan meradangnya dinding lambung. Beberapa
penyebab yang dapat mengakibatkan terjadinya gastritis antara lain :
- Infeksi bakteri. Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri H. Pylori yang hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. Walaupun tidak sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan, namun diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini. Infeksi H. pylori sering terjadi pada masa kanak – kanak dan dapat bertahan seumur hidup jika tidak dilakukan perawatan. Infeksi H.
pylori ini sekarang diketahui sebagai penyebab
utama terjadinya peptic ulcer dan penyebab tersering terjadinya gastritis.
Infeksi dalam jangka waktu yang lama akan menyebabkan peradangan menyebar yang
kemudian mengakibatkan perubahan pada lapisan pelindung dinding lambung. Salah
satu perubahan itu adalah atrophic gastritis, sebuah keadaan dimana
kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung secara perlahan rusak. Peneliti
menyimpulkan bahwa tingkat asam lambung yang rendah dapat mengakibatkan
racun-racun yang dihasilkan oleh kanker tidak dapat dihancurkan atau dikeluarkan
secara sempurna dari lambung sehingga meningkatkan resiko (tingkat bahaya) dari
kanker lambung. Tapi sebagian besar orang yang terkena infeksi H. pylori kronis
tidak mempunyai kanker dan tidak mempunyai gejala gastritis, hal ini
mengindikasikan bahwa ada penyebab lain yang membuat sebagian orang rentan
terhadap bakteri ini sedangkan yang lain tidak.
- Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus. Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat – obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.
- Penggunaan alkohol secara berlebihan. Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung dan membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung walaupun pada kondisi normal.
- Penggunaan kokain. Kokain dapat merusak lambung dan menyebabkan pendarahan dan gastritis.
- Stress fisik. Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau infeksi berat dapat menyebabkan gastritis dan juga borok serta pendarahan pada lambung.
- Kelainan autoimmune. Autoimmune atrophic gastritis terjadi ketika sistem kekebalan tubuh menyerang sel-sel sehat yang berada dalam dinding lambung. Hal ini mengakibatkan peradangan dan secara bertahap menipiskan dinding lambung, menghancurkan kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung dan menganggu produksi faktor intrinsic (yaitu sebuah zat yang membantu tubuh mengabsorbsi vitamin B-12). Kekurangan B-12, akhirnya, dapat mengakibatkan pernicious anemia, sebuah konsisi serius yang jika tidak dirawat dapat mempengaruhi seluruh sistem dalam tubuh. Autoimmune atrophic gastritis terjadi terutama pada orang tua.
- Crohn’s disease. Walaupun penyakit ini biasanya menyebabkan peradangan kronis pada dinding saluran cerna, namun kadang-kadang dapat juga menyebabkan peradangan pada dinding lambung. Ketika lambung terkena penyakit ini, gejala-gejala dari Crohn’s disease (yaitu sakit perut dan diare dalam bentuk cairan) tampak lebih menyolok daripada gejala-gejala gastritis.
2.
Radiasi and kemoterapi. Perawatan terhadap kanker seperti
kemoterapi dan radiasi dapat mengakibatkan peradangan pada dinding lambung yang
selanjutnya dapat berkembang menjadi gastritis dan peptic ulcer. Ketika tubuh
terkena sejumlah kecil radiasi, kerusakan yang terjadi biasanya sementara, tapi
dalam dosis besar akan mengakibatkan kerusakan tersebut menjadi permanen dan
dapat mengikis dinding lambung serta merusak kelenjar-kelenjar penghasil asam
lambung.
- Penyakit bile reflux. Bile (empedu) adalah cairan yang membantu mencerna lemak-lemak dalam tubuh. Cairan ini diproduksi oleh hati. Ketika dilepaskan, empedu akan melewati serangkaian saluran kecil dan menuju ke usus kecil. Dalam kondisi normal, sebuah otot sphincter yang berbentuk seperti cincin (pyloric valve) akan mencegah empedu mengalir balik ke dalam lambung. Tapi jika katup ini tidak bekerja dengan benar, maka empedu akan masuk ke dalam lambung dan mengakibatkan peradangan dan gastritis.
- Faktor-faktor lain. Gastritis sering juga dikaitkan dengan konsisi kesehatan lainnya seperti HIV/AIDS, infeksi oleh parasit, dan gagal hati atau ginjal.
2.4 Pathofisiologi
- 1. Gastritis Akut
Pengaruh efek samping obat-obat NSAIDs atau
Non-Steroidal Anti Inflamatory Drug seperti aspirin juga dapat menimbulkan gastritis.Obat
analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan
naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi
prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat -
obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan
kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau pemakaian
yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.Pemberian
aspirin juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus oleh lambung,
sehingga kemampuan faktor defensif terganggu.
Alkohol berlebih, terlalu sering memakan makanan yang
mengandung nitrat (bahan pengawet) atau terlalu asam (cuka), kafein seperti
pada teh dan kopi serta kebiasaan merokok dapat memicu terjadinya gastritis.
Karena bahan-bahan tersebut bila terlalu sering kontak dengan dinding lambung
akan memicu sekresi asam lambung berlebih sehingga dapat mengikis lapisan
mukosa lambung.
Kemudian stress psikologis maupun fisiologis yang lama
dapat menyebabkan gastritis. Stress seperti syok, sepsis, dan trauma
menyebabkan iskemia mukosa lambung. Iskemia mukosa lambung mengakibatkan
peningkatan permeabilitas mukosa akibatnya terjadi difusi balik H+ ke
dalam mukosa. Mukosa tidak mampu lagi menahan asam berlebih menyebabkan edema
lalu rusak.
1. 2.
Gastritis Kronis
Gastritis kronis dapat diklasifikasikan tipe A atau tipe B. Tipe A (sering
disebut sebagai gastritis autoimun) diakibatkan dari perubahan sel parietal,
yang menimbulkan atropi dan infiltrasi sel. Hal ini dihubungkan dengan penyakit
otoimun, seperti anemia pernisiosa dan terjadi pada fundus atau korpus dari
lambung.
Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H. pylory) Ini dihubungkan dengan
bakteri H. pylory, faktor diet seperti minum panas atau pedas, penggunaan
obat-obatan dan alkohol, merokok atau refluks isi usus kedalam lambung. H.
Pylori termasuk bakteri yang tidak tahan asam, namun bakteri jenis ini
dapat mengamankan dirinya pada lapisan mukosa lambung. Keberadaan bakteri ini
dalam mukosa lambung menyebabkan lapisan lambung melemah dan rapuh sehingga
asam lambung dapat menembus lapisan tersebut. Dengan demikian baik asam lambung
maupun bakteri menyebabkan luka atau tukak. Sistem kekebalan tubuh akan
merespon infeksi bakteri H. Pylori tersebut dengan mengirimkan
butir-butir leukosit, selT-killer, dan pelawan infeksi lainnya. Namun
demikian semuanya tidak mampu melawan infeksi H. Pylori tersebut sebab
tidak bisa menembus lapisan lambung. Akan tetapi juga tidak bisa dibuang
sehingga respons kekebalan terus meningkat dan tumbuh. Polymorph mati
dan mengeluarkan senyawa perusak radikal superoksida pada sel lapisan lambung.
Nutrisi ekstra dikirim untuk menguatkan sel leukosit, namun nutrisi itu juga
merupakan sumber nutrisi bagi H. Pylori. Akhirnya, keadaan epitel
lambung semakin rusak sehingga terbentuk ulserasi superfisial dan bisa
menyebabkan hemoragi (perdarahan).Dalam beberapa hari gastritis dan bahkan
tukak lambung akan terbentuk.
2.5 Manifestasi Klinis
a. Gastritis akut
sangat bervariasi , mulai dari yang sangat ringan asimtomatik sampai sangat
berat yang dapat membawa kematian. Pada kasus yang sangat berat, gejala yang
sangat mencolok adalah :
1) Hematemetis dan
melena yang dapat berlangsung sangat hebat sampai terjadi renjatan karena
kehilangan darah.
2) Pada sebagian besar
kasus, gejalanya amat ringan bahkan asimtomatis. Keluhan – keluhan itu misalnya
nyeri timbul pada uluhati, biasanya ringan dan tidak dapat ditunjuk dengan
tepat lokasinya.
3) Kadang – kadang
disertai dengan mual- mual dan muntah.
4) Perdarahan saluran
cerna sering merupakan satu- satunya gejala.
5) Pada kasus yang amat
ringan perdarahan bermanifestasi sebagai darah samar pada tinja dan secara
fisis akan dijumpai tanda – tanda anemia defisiensi dengan etiologi yang tidak
jelas.
6) Pada pemeriksaan
fisis biasanya tidak ditemukan kelainan kecuali mereka yang mengalami
perdarahan yang hebat sehingga menimbulkan tanda dan gejala gangguan
hemodinamik yang nyata seperti hipotensi, pucat, keringat dingin, takikardia sampai
gangguan kesadaran.
b. Gastritis
kronis
1. Bervariasi dan tidak
jelas
2. Perasaan penuh,
anoreksia
3. Distress epigastrik
yang tidak nyata
4. Cepat kenyang
2.6 Komplikasi pada Gastritis
- 1. Gastritis Akut
Komplikasi yang dapat ditimbulkan oleh gastritis akut adalah perdarahan saluran
cerna bagian atas (SCBA) berupa hematemesis dan melena, dapat berakhir sebagai
syock hemoragik. Khusus untuk perdarahan SCBA, perlu dibedakan dengan tukak
peptik. Gambaran klinis yang diperlihatkan hampir sama. Namun pada tukak peptik
penyebab utamanya adalah H. pylory, sebesar 100% pada tukak duodenum dan 60-90
% pada tukak lambung. Diagnosis pasti dapat ditegakkan dengan endoskopi.
- 2. Gastritis Kronis
Komplikasi yang timbul Gastritis Kronik, yaitu gangguan penyerapan vitamin B
12, akibat kurang pencerapan, B 12 menyebabkan anemia pernesiosa, penyerapan
besi terganggu dan penyempitan daerah antrum pylorus. Gastritis Kronis juka
dibiarkan dibiarkan tidak terawat, gastritis akan dapat menyebabkan
ulkus peptik dan pendarahan pada lambung. Beberapa bentuk gastritis
kronis dapat meningkatkan resiko kanker lambung, terutama jika terjadi
penipisan secara terus menerus pada dinding lambung dan perubahan pada sel-sel
di dinding lambung.
2.7 Penatalaksanaan Medis
Penatalaksanaan gastritis secara umum adalah
menghilangkan faktor utama yaitu etiologinya, diet lambung dengan porsi kecil
dan sering, serta Obat-obatan. Namun secara spesifik dapat dibedakan sebagai
berikut :
- Gastritis Akut
- Kurangi minum alkohol dan makan sampai gejala-gejala menghilang; ubah menjadi diet yang tidak mengiritasi.
- Jika gejala-gejala menetap, mungkin diperlukan cairan IV.
- Jika gastritis terjadi akibat menelan asam kuat atau alkali, encerkan dan netralkan asam dengan antasida umum, misalnya aluminium hidroksida, antagonis reseptor H2, inhibitor pompa proton, antikolinergik dan sukralfat (untuk sitoprotektor).
- Jika gastritis terjadi akibat menelan basa kuat, gunakan sari buah jeruk yang encer atau cuka yang di encerkan.
- Jika korosi parah, hindari emetik dan bilas lambung karena bahaya perforasi.
- Antasida : Antasida merupakan obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau tablet dan merupakan obat yang umum dipakai untuk mengatasi gastritis ringan. Antasida menetralisir asam lambung dan dapat menghilangkan rasa sakit akibat asam lambung dengan cepat.
- Penghambat asam : Ketika antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi rasa sakit tersebut, dokter kemungkinan akan merekomendasikan obat seperti cimetidin, ranitidin, nizatidin atau famotidin untuk mengurangi jumlah asam lambung yang diproduksi.
- Gastritis Kronis
- Modifikasi diet, reduksi stress, dan farmakoterapi.
- Cytoprotective agents : Obat-obat golongan ini membantu untuk melindungi jaringan-jaringan yang melapisi lambung dan usus kecil. Yang termasuk ke dalamnya adalah sucraflate dan misoprostol. Jika meminum obat-obat AINS secara teratur (karena suatu sebab), dokter biasanya menganjurkan untuk meminum obat-obat golongan ini. Cytoprotective agents yang lainnya adalah bismuth subsalicylate yang juga menghambat aktivitas H. Pylori.
- Penghambat pompa proton : Cara yang lebih efektif untuk mengurangi asam lambung adalah dengan cara menutup “pompa” asam dalam sel-sel lambung penghasil asam. Penghambat pompa proton mengurangi asam dengan cara menutup kerja dari “pompa-pompa” ini. Yang termasuk obat golongan ini adalah omeprazole, lansoprazole, rabeprazole dan esomeprazole. Obat-obat golongan ini juga menghambat kerja H. pylori.
4.
H. phylory mungkin diatasi dengan antibiotik (mis;
tetrasiklin atau amoxicillin) dan garam bismuth (pepto bismol) atau terapi
H.Phylory. .Terapi terhadap H. Pylori. Terdapat beberapa
regimen dalam mengatasi infeksi H. pylori. Yang paling sering digunakan
adalah kombinasi dari antibiotik dan penghambat pompa proton. Terkadang
ditambahkan pula bismuth subsalycilate. Antibiotik berfungsi untuk membunuh
bakteri, penghambat pompa proton berfungsi untuk meringankan rasa sakit, mual,
menyembuhkan inflamasi dan meningkatkan efektifitas antibiotik. Terapi terhadap
infeksi H. pylori tidak selalu berhasil, kecepatan untuk membunuh H.
pylori sangat beragam, bergantung pada regimen yang digunakan. Akan tetapi
kombinasi dari tiga obat tampaknya lebih efektif daripada kombinasi dua obat.
Terapi dalam jangka waktu yang lama (terapi selama 2 minggu dibandingkan dengan
10 hari) juga tampaknya meningkatkan efektifitas. Untuk memastikan H. pylori
sudah hilang, dapat dilakukan pemeriksaan kembali setelah terapi dilaksanakan.
Pemeriksaan pernapasan dan pemeriksaan feces adalah dua jenis pemeriksaan yang
sering dipakai untuk memastikan sudah tidak adanya H. pylori.
Pemeriksaan darah akan menunjukkan hasil yang positif selama beberapa bulan
atau bahkan lebih walaupun pada kenyataanya bakteri tersebut sudah hilang.
2.8 Farmakologi
Obat yang dipergunakan untuk gastritis adalah Obat
yang mengandung bahan-bahan yang efektif menetralkan asam dilambung dan tidak
diserap ke dalam tubuh sehingga cukup aman digunakan (sesuai anjuran
pakai tentunya). Semakin banyak kadar antasida di dalam obat maag maka semakin
banyak asam yang dapat dinetralkan sehingga lebih efektif mengatasi gejala
sakit gastritis dengan baik.
Pengobatan gastritis tergantung pada penyebabnya.
Gastritis akut akibat konsumsi alkohol dan kopi berlebihan, obat-obat NSAID dan
kebiasaan merokok dapat sembuh dengan menghentikan konsumsi bahan tersebut.
Gastritis kronis akibat infeksi bakteri H. pylori dapat diobati dengan
terapi eradikasi H. pylori. Terapi eradikasi ini terdiri dari pemberian
2 macam antibiotik dan 1 macam penghambat produksi asam lambung, yaitu PPI (proton
pump inhibitor).
Untuk mengurangi gejala iritasi dinding lambung oleh
asam lambung, penderita gastritis lazim diberi obat yang menetralkan atau
mengurangi asam lambung, misalnya (Mayo Clinic,2007) :
1. Antasid : Obat bebas yang dapat
berbentuk cairan atau tablet dan merupakan obat yang umum dipakai untuk
mengatasi gastritis ringan. Antasida menetralkan asam lambung
sehingga cepat mengobati gejala antara lain promag, mylanta, dll.
2. Penghambat asam (acid blocker)
: Jika antasid tidak cukup untuk mengobati gejala, dokter biasanya meresepkan
obat penghambat asam antara lain simetidin, ranitidin, atau famotidin.
3. Proton pump inhibitor (penghambat
pompa proton) : Obat ini bekerja mengurangi asam lambung dengan cara menghambat
pompa kecil dalam sel penghasil asam. Jenis obat yang tergolong dalam kelompok
ini adalah omeprazole, lanzoprazole, esomeparazol, rabeprazole, dll. Untuk
mengatasi infeksi bakteri H. pylori, biasanya digunakan obat dari
golongan penghambat pompa proton, dikombinasikan dengan antibiotika.
BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN
Asuhan Keperawatan Gastritis
3.1
Pengkajian
3.1.1 Anamnesa meliputi :
- Identitas Pasien
- Nama
- Usia
- Jenis kelamin : tidak dipengaruhi oleh jenis kelamin
- Jenis pekerjaan : tidak dipengaruhi jenis pekerjaan
- Alamat
- Suku/bangsa
- agama
- Tingkat pendidikan : bagi orang yang tingkat pendidikan rendah/minim mendapatkan pengetahuan tentang gastritis, maka akan menganggap remeh penyakit ini, bahkan hanya menganggap gastritis sebagai sakit perut biasa dan akan memakan makanan yang dapat menimbulkan serta memperparah penyakit ini.
- Riwayat sakit dan kesehatan
- Keluhan utama
- Riwayat penyakit saat ini
- Riwayat penyakit dahulu
3.1.2 Pemeriksaan fisik : Review of System
- B 1 (breath) : takhipnea
- B 2 (blood) : takikardi, hipotensi, disritmia, nadi perifer lemah, pengisian perifer lambat, warna kulit pucat.
- B 3 (brain) :sakit kepala, kelemahan, tingkat kesadaran dapat terganggu, disorientasi, nyeri epigastrum.
- B 4 (bladder) : oliguri, gangguan keseimbangan cairan.
- B 5 (bowel) : anemia, anorexia,mual, muntah, nyeri ulu hati, tidak toleran terhadap makanan pedas.
- B 6 (bone) : kelelahan, kelemahan
3.1.2 Pemeriksaan Diagnostik
a. Pemeriksaan darah
Tes ini digunakan untuk memeriksa
apakah terdapat H. Pylori dalam darah. Hasil tes yang positif
menunujukkan bahwa pasien pernah kontak dengan bakteri pada suatu waktu dalam
hidupnya tapi itu tidak menunjukkan bahwa pasien tersebut terkena infeksi. Tes
darah dapat juga dilakukan untuk memeriksa anemia yang terjadi akibat
perdarahan lambung karena gastritis.
b. Uji napas urea
Suatu metode diagnostik berdasarkan
prinsip bahwa urea diubah oleh urease H. Pylori dalam lambung menjadi
amoniak dan karbondioksida (CO2). CO2 cepat diabsorbsi
melalui dinding lambung dan dapat terdeteksi dalam udara ekspirasi.
c. Pemeriksaan feces
Tes ini memeriksa apakah terdapat
bakteri H. Pylori dalam feses atau tidak. Hasil yang positif dapat
mengindikasikan terjadinya infeksi. Pemeriksaan juga dilakukan terhadap adanya
darah dalam feses. Hal ini menunjukkan adanya pendarahan dalam lambung.
d. Endoskopi saluran cerna bagian atas
Dengan tes ini dapat terlihat
adanya ketidaknormalan pada saluran cerna bagian atas yang mungkin tidak
terlihat dari sinar-x. Tes ini dilakukan dengan cara memasukkan sebuah selang
kecil yang fleksibel(endoskop) melalui mulut dan masuk ke dalam esofagus,
lambung dan bagian atas usus kecil. Tenggorokan akan terlebih dahulu dianestesi
sebelum endoskop dimasukkan untuk memastikan pasien merasa nyaman menjalani tes
ini. Jika ada jaringan dalam saluran cerna yang terlihat mencurigakan, dokter
akan mengambil sedikit sampel(biopsy) dari jaringan tersebut. Sampel itu
kemudian akan dibawa ke laboratorium untuk diperiksa. Tes ini memakan waktu
kurang lebih 20 sampai 30 menit. Pasien biasanya tidak langsung disuruh pulang
ketika tes ini selesai, tetapi harus menunggu sampai efek dari anestesi
menghilang kurang lebih satu atau dua jam. Hampir tidak ada resioko akibat tes
ini. Komplikasi yang sering terjadi adalah rasa tidak nyaman pada tenggorokan
akibat menelan endoskop.
e. Rontgen saluran cerna bagian atas
Tes ini akan melihat adanya
tanda-tanda gastritis atau penyakit pencernaan lainnya. Biasanya akan diminta
menelan cairan barium terlebih dahulu sebelum dirontgen. Cairan ini akan
melapisi saluran cerna dan akan terlihat lebih jelas ketika di rontgen.
f. Analisis Lambung
Tes ini untuk mengetahui sekresi
asam dan merupakan tekhnik penting untuk menegakkan diagnosis penyakit lambung.
Suatu tabung nasogastrik dimasukkan ke dalam lambung dan dilakukan aspirasi isi
lambung puasa untuk dianalisis. Analisis basal mengukur BAO( basal acid output)
tanpa perangsangan. Uji ini bermanfaat untuk menegakkan diagnosis sindrom
Zolinger- Elison(suatu tumor pankreas yang menyekresi gastrin dalam jumlah
besar yang selanjutnya akan menyebabkan asiditas nyata).
g. Analisis stimulasi
Dapat dilakukan dengan mengukur
pengeluaran asam maksimal (MAO, maximum acid output) setelah pemberian obat
yang merangsang sekresi asam seperti histamin atau pentagastrin. Tes ini untuk
mengetahui teradinya aklorhidria atau tidak.
3.1.3 Psikososial
Meliputi perasaan pasien terhadap penyakitnya, bagaimana cara
mengatasinya serta bagaimana perilaku pasien terhadap tindakan yang dilakukan
terhadap dirinya, kecemasan terhadap penyakit.
3.2 Diagnosa keperawatan
- Defisit volume cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat dan output cair yang berlebih ( mual dan muntah).
- Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan intake asupan gizi.
- Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik.
- Kurang pengetahuan tentang penyakit berhubungan dengan kurangnya informasi.
- nyeri berhungangan dengan stress asam lambung.
3.3 Intervensi Keperawatan
- Defisit volume cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat dan output cair yang berlebih ( mual dan muntah ).
-
Tujuan :
Mencegah output yang berlebih dan mengoptimalkan intake cair.
Mencegah output yang berlebih dan mengoptimalkan intake cair.
Kriteria
Hasil :
Mempertahankan volume cairan adekuat dengan dibuktikan oleh mukosa bibir lembab, turgor kulit baik, pengisian kapiler berwarna merah muda, input dan output seimbang.
Intervensi :
Mempertahankan volume cairan adekuat dengan dibuktikan oleh mukosa bibir lembab, turgor kulit baik, pengisian kapiler berwarna merah muda, input dan output seimbang.
Intervensi :
Intervensi
|
Rasional
|
|
|
1.
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan penurunan intake asupan gizi.
Tujuan :
Gangguan nutrisi teratasi
Kriteria Hasil :
- Antoprometri: Berat badan, lingkar lengan atas kembali normal.
- Albumin,hemoglobin normal.
- Klinis : terlihat segar.
- Porsi makan habis.
Intervensi :
Intervensi
|
Rasional
|
1.
Koloborasi transfusi albumin.
|
|
17
1.Intoleransi aktifitas berhubungan
dengan kelemaha fisik.
Tujuan :
Intoleransi aktifitas teratasi.
Kriteria Hasil :
Klien tidak dibantu oleh keluarga dalam beraktifitas.
Intoleransi aktifitas teratasi.
Kriteria Hasil :
Klien tidak dibantu oleh keluarga dalam beraktifitas.
Intervensi
|
Rasional
|
|
|
1.
Kurang pengetahuan tentang penyakit berhubungan dengan
kurangnya informasi.
Tujuan :
Informasi tepat dan efektif.
KriteriaHasil :
Klien dapat menyebutkan pengertian, penyebab, tanda dan gejala, perawatan, pencegahan dan pengobatan.
Informasi tepat dan efektif.
KriteriaHasil :
Klien dapat menyebutkan pengertian, penyebab, tanda dan gejala, perawatan, pencegahan dan pengobatan.
Intervensi
|
Rasional
|
|
|
BAB IV
PENUTUP
4.1
Kesimpulan
Gastritis
adalah suatu proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung dan
secara hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang
pada daerah tersebut.
Gastritis
bukan merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang
kesemuanya itu mengakibatkan peradangan pada lambung. Biasanya, peradangan
tersebut merupakan akibat dari infeksi oleh bakteri yang sama dengan bakteri
yang dapat mengakibatkan borok di lambung yaitu Helicobacter pylori. Tetapi
factor – factor lain seperti trauma fisik dan pemakaian secara terus menerus
beberapa obat penghilang sakit dapat juga menyebabkan gastritis. Walaupun
banyak kondisi yang dapat menyebabkan gastritis, gejala dan tanda – tanda
penyakit ini sama antara satu dengan yang lainnya.
4.2 Kritik
dan Saran
Guna
penyempurnaan makalah ini,kami dari kelompok 2 sangat mengharapkan kritik dan
serta saran dari Dosen Pembimbing beserta teman-teman kelompok lain.
DAFTAR PUSTAKA
Doengoes,Marilyn.E.dkk.2006.Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI
Bruner & Sudart, (2002), Buku Ajar Keperawatan
Medikal Bedah, Vol. 2, Edisi 8, EGC, Jakarta
Tidak ada komentar:
Posting Komentar