BAB I
LANDASAN TEORITIS
A. Defenisi
Glumerulonefritis
adalah suatu penyakit yang mengenai system vasedel glumerolus ginjal,
sehubungan dengan suatu reaksi immunologic telah dapat peradangan ditempat
lain. Infeksi umumnya disebabkan oleh streptococus haemolytikus beta tipe 12 (streptokokus nejuisogenik).
(Purnawan Junadi
dkk, kapita selekta keookteran edisi 2 penerbit media aeseulapius FK UI 1982, hal. 95)
Glomerulonefritis
adalah radang ginjal yang terutama berdasarkan atas radang lengkung
kapiler dalam glumrulus.
(ahmad Ramali dkk, Kamus Kedokteran arti dan keterangan istilah. Jakarta: jambatan,2003.hal.141)
Glumerulosnefritis
adalah proses inflamasi ginjal yang melibatkan reaksi antigen-antibody sekunder
terhadap infeksi ditempat lain pada tubuh, factor pencetus paling umum adalah
streptococus beta hemolitik.
(Susan M. Tucker
dkk, Standar Perawatan Pasien, edisi 5 vol. III, EGC.Hal. 973).
B. Etiologi
Peradangan yang sering kali menyebabkan glumerolusnefritis adalah :
Ø
Tonsiolofaringitis
Ø
Infeksi tractus respiratorius bagian atas
Ø
Infeksi kulit
Ø
Media infeksi gigi/akar gigi, dll.
(Purnawan Junaidi dkk.Kapita Selekta Kedokteran edisi 2, Penerbit Media
Aesculapius FK UI 1982, hal. 95)
Glomerulonefritis dapat diklasifikasikan menjadi :
- Glmerulosnefritis akut, yaitu glomerulosnefritis yang timbul setelah terjadinya infeksi oleh kuman streptokokus yang nefrogenikdengan masa varen 1-4 minggu biasanya didahului oleh infeksi ditraktus respiratorius.
- Glomerulosnefritis kronis
( Purnawan Junaidi dkk , Kapita Selekta Kedokteran edisi 2 Penerbit Media
Aesculapius FK UI 1982. hal. 95-96)
C. Patofisiologi
Streptokokus haemolyticus
↓
Pengendapan kompleks
antigen-antibody dikapiler-kapiler glumerulos
↓
Terjadi
reaksi peradangan (infeksi) → terjadi pengaktifan factor koagulan
↓ ↓
Pengaktifan komponen Dapat menyebabkan pengendapan fibrin
Pembentukan jaringan parut
Hilangnya fungsi glumerolus
↓
Terjadi peningkatan aliran darah dan peningkatan
perixeabilitas kapiler
Glomerulos dan
filtrasi glumerulos
↓
Adanya kebocoran
protein-protein plasma dan sel darah merah.
↓
membran glomerolus
rusak
↓
Terjadi pembengkakan
dan oedema diruang interstisium bowmen
↓
Meningkatkan
tekanan cairan intestinum sehingga dapat
menyebabkan
colaps setiap
glumerulos
↓
Peningkatan tekanan
cairan intertisium akan melawan fibrasi glumerulos
↓
Pengaktifan komplemen
menarik gel-gel darah putih dan
trombosit ke
glumerolus
↓
membrane glumerolus
menebal
↓
Glumerolusnefritis
( Elisabeth J. Corwin, Buku Saku
Phatofisiologi Penerbit Kuku kedokteran, EGC. Hal. 1483)
D. Manifestasi Klinis
Ø
Malaise, anorexia
Ø
Mual dan muntah
Ø
Sakit kepala dan demam
Ø
Hematuria, urine berwarna merah seperti air
cucian daging
Ø
Oliguria (urine <400
cc)
Ø
Oedema biasanya mulai pada kelompok mata
Ø
BB bertambah
Ø
Nyeri dan panas pada daerah panggul
Ø
Pucat
Ø
Anemia
Ø
Letargi
(Susan M. Tucker dkk, Standar Perawatan Pasien edisi 5 vol. III EGC. Hal.
973)
(Purnawan Junaidi dkk, Kapita Selekta Kedokteran Media Aesculapius FK UI
1982, hal. 97 dan 98)
E. Komplikasi
Ø
Hipertensi enselopati, sakit kepala, mengantuk,
kelelahan, diplopia, pusing, kejang dan koma.
Ø
Tachicardi, tachypnea, distensi abdomen
Ø
Gagal ginjal akut
(Susan M. Tucker dkk. Standar Perawatan Pasien edisi 5 vol. III hal. 973)
F. Penatalaksanaan
» Therapy
causal
- Pemberian
obat antibiotic untuk membasmi kuman penyebab untuk streptococus obat terpilih
adalah penicillin.
- Untuk tipe
lesi minimal dapat digunakan kortikostiroid dosis tinggi(60-100 mg prednisone
sehari) yang kemudian dikurangi sedikit demi sedikit selang 3 bulan berdasarkan
respon penderita.
» Simtomatik
- Bedrest
sampai gejala klinik hilang
- Diet dan
menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit
§
Makanan lunak
§
Rendah garam ( tergantung derajat oliguria )
§
Rendah protein ( bila masih ada oliguria retensi
nitrogen)
§
Untuk mencukupi kebutuhan kalor I diberikan
tinggi karbohidrat , juga untuk mencegah
pemecahan protein dan mencegah ketosis
§
Pembatasan cairan
- Pemberian
antidiuretik
- Pemberian
obat antihipertensi, sebaiknya yang tidak mengganggu faal
Ginjal
- Timbang BB
setiap hari.
(Purnawan Junaidi dkk,Kapita Selekta Kedokteran edisi 2 Penerbit Media
Aesculapius FK UI 1982 hal. 98).
Pemeriksaan Penunjang
a)
Pemeriksaan urine
-
protoituria
-
BJ meningkat
-
Ditemukan adanya sel darah merah dan putih.
b)
Pemeriksaan darah
-
LED meningkat, leukositosis ringan
-
Peningkatan ureum dan kreatinin
-
Peningkatan liter antistreptolicin O
-
Peningkatan laju sediment darah
-
Protein reaktif –C (CRP)
-
Anemia ringan
c)
Pemeriksaan ronsen thorax
-
adanya oedema paru
-
cairan pleura
-
pembesaran jantung(terlihat pada dekompensasi jantung)
d)
kultur tenggorok
e)
lakukan EKG jika hiperkalemia
.
BAB II
ASUHAN KEPERAWATAN
I.
Pengkajian Data
v
Riwayat atau adanya faktor-faktor resiko :
-
Penyakit kompleks
immune seperti sistemik lupus eritemarius dan seleroderma
-
Pemajanan terhadap obat nefrotoksis atau bahan seperti
antimicrobial, agen antiinflamasi, agen kemotherapy, media kontras, destisida,
obat narkotika, logam berat.
-
Infeksi tenggorok atau kulit sebelumnya dengan
streptokokus beta hemolitik atau hepatitis.
v
Pemeriksaaan fisik, berdasarkan survey umum
dapat menunjukkan :
-
Oedema secara umum tampak pada wajah (periotbital) dan kaki tetap dapat tampak sebagai asites,
oedema paru, efusi pleura.
-
Hipertensia
-
Penurunan haluan uri ne dengan penurunan berat jenis
-
Urine gelap (berwarna the)
-
Peningkatan BB karena retensi cairan
-
Sakit kepala, peka, perubahan ringan pada mental karena
hipertensi
v
Pemeriksaan diagnostic
-
urinalisis penunjukkan, menunjukkan hemeturia gross,
protein, leukosit
-
laju filtrasi glumerolus (LFG) menurun. Klirens
kreatinin, pada urine digunakan sebagai pengukur LFG. Spesimen urine 24 jam
dikumpulkan. Sample darah untuk kreatinin serum juga dirampung dengan cara arus setengah ( medistream)
-
nitrogen urea
darah dan kreatinin serum meningkat bila fungsi ginjal mulai menurun ini adalah
temuan konsisten dengan berkembangnya glomerolusnefritis
-
Pielogram intravena (PIV) menunjukkan abnormalitas pada
system penampungan ginjal (Collecting)
kewaspadaan harus diberikan bila kerusakan ginjal berat terjadi karena
zat kontras dapat tertahan dan menyebabkan kerusakan ginjal tambahan.
-
Biopsi ginjal
secara akurat mendiagnosa jenis khusus dari glomerolusnefritis dan
luasnya kerusakan.
-
Penampungan urine 24 jam mendeteksi jumlah dan jenis
protein yang dikeluarkan
-
Pemeriksaan elektrolit menunjukkan peningkatan natrium
dan peningkatan atau normal kadaar kalium dan klorida
v
Kaji pemahaman pasien tentang tindakan dan
prognosis
Perhatikan
sering berpusat pada kemungkinan berkembangnya
kerusakann ginjal
(Barbara
Engram, rencana asuhan keperawatan medical
bedah , vol. 1, penerbit ECG, hal, 128-129)
II.
Diagnosa Keperawatan Retensi
1.
Perubahan vol. cairan b/d kerusakan volume cairan
kapiler glomerolus sekunder terhadap proses inflamasi d/d edema, peningkatan
TD, peningkatan BB.
|
INTERVENSI
|
RASIONAL
|
|
1.Pantau
- kecenderungan BJ urine dan proteinosta
- masukan
dan haluaran setiap 2-4 jam
- hasil laporan laboratorium serum : elektrolit, BUN, kreatinin, albumin.
- status
umum setiap 8 jam
- timbang BB setiap hari timbangan waktu dan jumlah
pakaian sama.
|
1. untuk mengidentifikasi kemajuan
kearah/penyimpangan dan hasil yang diharapkan.
|
|
2. beritahu dokter tentang temuan yang
menandakan berkembangnya
insufisiensi ginjal yang meliputi
peningkatan BUN dan kreatinin serum dan penurunan secara kontiniu haluaran
urine. Berikan obat yang diserap( agen sitoksis seperti cytoxan/sortikostyroid)
eperti prednisone
Untuk mencegah kerusakan glomeroluslanjut bila
perkembangan glomerolusnefritis berjumlah cepat evaluasi efektifitas
teraupetic. Maksimum dan hindari interaksi merugikan antara obat dengan obat.
Konsul pada referensi farmakologi/ farmasi bila perlu.
|
2. Tindakan awal untuk progresi
glomerolusnefritis adalah immunosupresif.
Tindakan segeraa diperlukan untuk memcegah penyakit ginjal tahap
akhir, agen cyroroxie menghambat deposisi kompleks imun diglumerolus mungkin
kortikostiroid mengurangi inflamasi pada glumerolus.
|
|
3. konsul dokter bila manifestasi kele bihan cairan
menetap/memburuk terhadap tindakann. Sikap untuk hemodialisa bila dianjurkan.
|
3. hindari mungkin diperlukan untuk mengeluarka
produksi sisa nitrogen dan kelebihan cairan sampai fungsi glomerolus
diperbaiki.
|
v
Evaluasi :
-
Mendemonstraikan ekuilibri um cairan dan biokimia.
v
Kriteria evaluasi :
-
TD antara 90/60-120/90 mmHg. Tidak ada oedema, natrium
serum dalam batas normal, Penurunan BB
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d factor
anorexia dan kehilangan proteinsekunder terhadap kerusakan glumerolus d/d
kelemahan, masukan makanan sedikit, keluhan penurunan nafsu makan, priteinuria.
|
INTERVENSI
|
RASIONAL
|
|
1.Pantau
- hasil albumin protein, hemoglobin, hemotoxit, BUN
dan kreatinin serum
- persentase makanan yang dikomsumsi pasa sekali
makan
- timbang BB setiap hari
|
1.Untuk mengidentifikasi kemajuan kearah
penyimpangan dari hasil yang diharapkan. Hemoglobin dan hemotoksin rendah
menyebabkan sedikit oksigen yang tersedia untuk digunakan oleh tubuh
mengakitbatkan kelelahan. Peningkat an BUN dan kreatinin serum menandakan
insufisiensi ginjal dan kebutuhan dialisa.
|
|
2.Berikan lingkungan yang nyaman, bebas bau pada
saat makan
|
2.Nyeri dan bau menyebabkan aanorexia
|
|
3.Berikan makanan dalam porsi sedikit tapi sering,
alokasikan waktu pemberian cairan sehingga pasien menerima sesuatu untuk
diminum saat makan dan minum obat.
|
3.Makanan dalam porsi sedikit memungkinkan
menyebabkan distensi gaster sehingga menurunkan mual.
|
|
4.Rujukan pasien pada ahli diet nutrisi ten tang
modifikasi diet yang sdiprogramkan seperti pembatasan masalah natrium
dibatasi untuk membantu menghilangkan retensi cairan
|
4.Ahli diet adalah ahli bidang nutrisi dan dapat
membantu pasien memahami hubungan antara penyakit glomerolus dan pembatasan
diet dan memilih makanan yang memenuhi kebutuhan nutrisi relative terhadap
pembatasan diet kepatuhan ditingkatkan bila pasien memahami hubungan antara
kondisi mereka terapi yang deprogram.
|
v
Evaluasi :
-
Mendemonstrasikan tidak ada lagi kekurangan nutrisi
v
Kriteria hasil :
-
BB stabil peningkatan masukan makanan, nilai
laboratorium dalam batas normal.
- Resiko tinggi terhadap infeksi b/d imonosupresi sekunder terhadap terapi steroid disfungsi immunologis d/d suhu 37,5 °c, malaise (tidak enak badan), peningkatan leukosit.
|
INTERVENSI
|
RASIONAL
|
|
1. pantau : suhu setiap 4 jam
|
1.Untuk mengidentifikasi indikasi kemajuan kearah
atau penyimpangan dari hasil yang diharapkan
|
|
2.ikuti tindakan kewaspadaan umum(teknik mencuci
tangan yang baik sebelum dan sesudah kontak langsung dengan pasien memakai
sarung tangan bila kontak langsung dengan darah atau cairan tubuh mungkin
terjadi.
|
2.untuk mencegah infeksi nosokomial. Tindakan
kewaspadaan umum menolong/melindungi pasi en dan yang merawatnya
|
|
3. konsul dokter manifestasi dari infeksi ditemukan
seperti peningkatan suhu. Leukosit lebih dari 10.000/mm3 urine
keruh, bau menyengat disuria jika diduga adanya infeksi saluran kemih lakukan
pemeriksaan urine bersih untuk kultur
|
3.Karena agen immunosupresif melemahkan kemampuan
pasien untuk melawan infeksi yang dapat berkembang.
|
v
Evaluasi :
-
Tidak ada manifestasi dari infeksi
v
Kriteria hasil :
-
Leukosit antara
5000 -10.000/mm3, suhu 37°C
4. Adanya ansietas b/d takut tentang kemungkinan
memburuknya kerusakan ginjal, kurang pengetahuan tentang pemeriksaan diagnostic,
rencana tindakan d/d meminta infenxasi, keluhan perasaan gugup, menyatakan
kurang pemahaman, ekspresi wajah tegang.
|
INTERVENSI
|
RASIONAL
|
|
1. Anjurkan pasien dan orang mendekat untuk
mengungkapkan rasa takut. Berikan privasi tanpa gangguan sediakan waktu
bersamaan mereka untuk mengembangkan hubungan.
2. Berikan informasi tentang:
a. Sifat kondisi, khususnya hubungan antara
intensishiptokokal kulit atau tenggorok dan glumerulonefritis.
b. Tujuan
tindakan yang diprogramkan.
c. Pemeriksaan diagnostik
- Tujuan
- Diskripsi
singkat
- Persiapan
yang diperlukan sebelum pemeriksaan.
|
1. Pasien yang merasa nyaman berbicara dengan
perawat mereka sering terdapat memahami dan memasukkan perubahan kebutuhan
dalam praktek kesehatan dengan sedikit kesulitan.
2. Pengetahuan harupan dan alasan mengapa membantu
mengurangi ansieatas dan membantu mengembangkan kerja sama pasien dengan
rencana therapeutik. (Barbara Engram. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal
Bedah Volume 1. Penerbit EGC. Hal 129-136).
|
DAFTAR PUSTAKA
Junaidi, Purnawan DKK, Kapita
Selekta Kedokteran. Edisi 2. Penerbit Media Aesculapius. FK UI. Jakarta. 1982
Tucker, Susan
Martin DKK, Standar Perawatan Pasien.
Edisi 5, Vol. 3. EGC. Jakarta.
J. Corwin Elisabeth.
Buku Saku Phatofisiologi. Penerbit Buku
Kedokteran. EGC. Jakarta
Engram, Barbara.
Rencana Asuhan Keperawatan Medical Bedah,
Vol. 1. EGC. Jakarta
KATA PENGANTAR
Puji
dan syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas berkat dan
anugrah-Nya yang melimpah kepada kami sehingga makalah ini dapat kami
selesaikan.
Adapun
tujuan pembuatan makalah ini yaitu sebagai tugas yang harus diselesaikan oleh Kelompok IIIdi Politeknik kesehatan RI
Medan Jurusan keperawatan pada mata kuliah Keperawatan Medical-Bedah (KMB)
dengan judul “Asuhan Keperawatan Pada Penyakit Glomerulosnefritis”
Dalam
penyelesaian makalah ini penulis banyak menemui hambatan yang cukup berarti,
namun berkat bantuan dari berbagai pihak baik dari dosen pembimbing maupun dari
teman-teman, akhirnya penulis dapat menyelesaikan makalah ini. Oleh karena itu
pada kesempatan ini penulis mengucapkan banyak terimakasih kepada Ibu Nurlama
S.Kep, Ns. sebagai dosen pembimbing yang telah banyak membantu dan kepada
teman-teman sehingga makalah ini dapat kami selesaikan
Penulis
menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu kami
mengharapkan saran dan kritik yang bersifat membangun daari semua pihak dimasa
mendatang.
|
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR......................................................................................
i
DAFTAR ISI........................................................................................................ ii
BAB I : LANDASAN TEORITIS
A.
Defenisi............................................................................................................... 1
B.
Etiologi ............................................................................................................... 2
C.
Pathofisiologi.................................................................................................... 2
D.
Manifestasi Klinis............................................................................................. 3
E.
Komplikasi......................................................................................................... 4
F.
Penatalaksanaan.............................................................................................. 4
BAB II : ASUHAN KEPERAWATAN
A.
Pengkajian Data............................................................................................... 7
B.
Diagnosa Keperawatan Retenesi................................................................ 9
DAFTAR PUSTAKA
Tidak ada komentar:
Posting Komentar